甘草配伍应用的药理、化学、物理变化
作者：罗世江
单位：广西北海市中医院 北海 536000
关键词：甘草；中药配伍；药理
广西中医学院学报000145 中图分类号 R282.710.7
甘草能和中缓急，润肺解毒；又能调和诸药，引药归经，为中药方剂的常见配伍成分。本文试就甘草配伍应用的药理、化学、物理变化作一简述。
1 甘草配伍应用的药理变化
1.1 协同增效，降低毒副作用
1.1.1 抗菌、消炎作用 通过金黄色葡萄球菌体外抑菌试验表明，当甘草、黄连、黄芩同时配伍时，黄连、甘草的抑菌作用不变或增强；当黄连、黄芩、甘草为1∶1∶1时，黄连、甘草的抑菌作用则成倍增强[1]。甘草与阿糖腺苷合用可明显提高其治疗慢性乙型肝炎的疗效，且以多疗程治疗为佳，认为与终止病毒增殖，降低炎症反应有关[2]。
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1.1.2 免疫调节作用 潘菊芬等[3]观察了甘草与黄芩对人体外周血淋巴细胞产生白细胞介素-2(IL-2)及形成抗体分泌细胞能力的 调节作用，证明炙甘草与黄芩配伍有增强IL-2产生的作用，而对抗体分泌细胞的形成则无明显的影响。说明炙甘草与黄芩在抗体的免疫应答过程中可能有选择地增强细胞免疫作用，对体液免疫作用则不明显。生甘草在上述两项体外免疫应答试验中均未见有明显作用。国外有报道甘草与可的松合用在应激反应抑制、抗体产生抑制方面有协同作用，其抗炎抗变态反应效果比分别单用时优越。
1.1.3 肾上腺皮质激素样作用 轻症阿狄森氏病人，每日肌注可的松12.5mg，从测定尿皮质酮的第3天起，连日并用甘草甜素160mg肌注，结果尿中游离型17-羟皮质酮增加，而结合型17-羟皮质酮降低，说明甘草甜素可通过抑制固醇类在体内的代谢而增强和延长可的松的作用。对切除两侧肾上腺的病人每日用40mg氢化可的松肌注维持疗法时，若加用甘草次酸每日4g皮下注射，则出现协同作用，电解质保持平衡，但若停用氢化可的松而仅给甘草次酸则出现潴钠能力丧失，发生阿狄森氏危象[4，5]。
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1.1.4 抑制肠管平滑肌运动作用 甘草水提剂(0.165g)能加强阿托品对离体兔肠管平滑肌运动的抑制作用，是单用阿托品的2.8倍[7]。甘草、白芍水提合剂(0.21g)对在体兔肠管平滑肌运动有明显的抑制作用，两者合用较单用效果好，降频率作用较降幅度作用强[7]。郭世铎等[8]利用45Ca示踪技术，研究了芍药、甘草及芍药甘草汤对离体大鼠结肠平滑肌45Ca内流均有统计学意义的抑制性影响，而对实验性结肠梗阻组织45Ca内流明显增加45Ca内流的抑制作用，芍药或甘草远不及芍药甘草复方作用强。
1.1.5 镇咳祛痰作用 动物实验表明[9]，紫菀、甘草和款冬花对抑制组织胺和乙酰胆碱引起的气管收缩有协同作用。麻杏石甘汤和减味麻杏石甘汤(减石膏、甘草)均可缓解气喘天竺鼠立即性反应期之呼吸道阻力，降低呼吸道炎症，但对呼吸道阻力及多形核白细胞浓度降低的效果前者比后者强，同时支气管中之炎细胞浸润程度亦有差异性[10]。
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1.1.6 抗癌作用 甘草可提高环磷酰胺和长春新碱的抗癌活性，使肝癌小鼠的存活时间明显延长，瘤块重量减小，还能降低环磷酰胺的毒副反应，对其抑制小鼠造血功能具有保护作用。甘草能增强喜树碱的抗癌疗效，降低小鼠的白细胞下降、腹泻的副作用，提高对喜树碱的耐受用量，降低死亡率[11，12]。
1.1.7 解毒、降低毒副作用 甘草与松节油合用能延长白喉毒素引起的小鸡死亡时间，与生理盐水对照组有显著差异，其解毒作用强于单用ACTH、甘草、松节油[13]。甘草与附子配伍，甘草中类黄酮与异甘草素对乌头碱致动物心律失常作用有明显拮抗效果[14]。甘草可降低马钱子致大脑皮层超限抑制、呼吸肌强直收缩引起窒息死亡的毒性作用，如用半数致死量时可完全解毒(甘草用量120g)，其解毒作用与甘草甜素分解后产生的葡萄醛酸有关[15]。林娜等报道[16]，较大或超大剂量黄连煎液灌胃会导致G6PD缺陷动物红细胞渗透性增加，呈显著的量效依赖关系；当黄连分别与黄芩、甘草配伍同煎后，黄连的上述量效依赖关系消失，红细胞渗透脆性部分低于同剂量单味黄连的效果；当三药共同配伍，红细胞渗透脆性全部低于同剂量单味黄连的效果，减少可能发生的黄连对G6PD缺陷者的溶血性黄疸。甘草能降低链霉素对第8对脑神经的毒害而不影响链霉素的抗菌活性，使因链霉素毒性作用而不能继续使用的患者有80%可继续使用[12，17]。
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1.2 拮抗减效，增加毒副作用
1.2.1 减低抑菌效力 以最小抑菌浓度相对值为指标，观察不同比例甘草与黄连配伍后对金黄色葡萄球生长的抑制作用，结果无论黄连多于甘草或甘草多于黄连配伍后的抑菌作用均呈降低趋势[1]。
1.2.2 对抗镇咳作用 对6只家兔单用氨茶碱和合用甘草的药代动力学资料作对比研究发现：合并用药后，氨茶碱的t1/2 β缩短(从3.42±0.63h降至2.66±0.33h，P<0.05)，曲线下面积减少(从107.64±11.92降至61.63±7.88μg.h/ml，P<0.01)。并使清除率从0.14±0.02增至0.21±0.031μg/kg.h(P<0.01)，表明甘草可影响氨茶碱的药动学，促进氨茶碱的消除速率，缩短消除半衰期[18]。
1.2.3 对抗降糖作用 甘草具有糖皮质激素样作用，促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪分解，使乳酸及成糖氨基酸在肝脏酶的作用下转化为葡萄糖，并减少机体对葡萄糖的利用和分解，从而升高血糖，药理性对抗甲苯磺丁脲、降糖灵、胰岛素、优降糖等降血糖药的降血糖作用。
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1.2.4 诱导药物代射 甘草与海藻一定比例(3∶1和1∶3)的合煎剂能显著提高小鼠肝匀浆细胞色P-450含量，对肝药酶有诱导作用，从而影响方剂中药物的代谢，进而影响药物的疗效[19]。甘草能显著诱导小鼠安替比林的代谢，缩短其半衰期，降低安替比林的解热镇痛疗效[20]。
1.2.5 增加毒副作用 甘草具有盐皮质激素样作用，保钠排钾，使血钾浓度降低，与洋地黄、狄戈辛等强心甙类药物联用可导致心脏对强心甙的敏感性增加而引起毒性，与噻嗪类利尿药长期联用有发生严重的水肿、低血钾症和瘫痪的危险。
2 甘草配伍应用的化学变化
2.1 与附子、乌头配伍 甘草中的甘草次酸能与附子中的生物碱形成复盐，在体内逐渐分解而起作用，避免机体因短时间内吸收过量生物碱而引起的强烈反应，增加附子的临床用药安全范围。乌头碱和甘草酸(1∶1)混和液的紫外吸收曲线在吸收度值0.2～0.5范围内与纯甘草酸液(含量同 混和液)在260～270m处相交，认为离子对形成反应存在，当混和液置沸水浴加热30min，乌头碱的急性毒性大大降低[21]。
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2.2 与麻黄碱、锌离子配伍 有学者认为，清热解毒剂麻杏石甘汤能形成甘草酸、麻黄碱的锌络合物，并借助于其脂溶性进入细胞内与核酸结合，阻碍核酸的正常生化功能而发挥抗微生物作用[22]。
2.3 与黄连、大黄配伍 研究芍药汤配伍的化学变化表明，甘草的酸性成分能与黄连、大黄中的生物碱产生化学变化，使黄连中小檗碱含量明显降低，大黄中大黄素含量也减少；黄连亦可明显降低甘草各酸性成分如甘草酸和甘草次酸的含量，导致各有效成分的损失，降低疗效[23]。甘草能与黄连素发生沉淀反应，沉淀物为二分子小檗碱和一分子甘草酸中2个葡萄糖醛酸的羟基以离子状态结合而成的盐，在人工胃液中难溶，影响小檗碱的吸收和药效的发挥[24]。
2.4 与鞣酸配伍 甘草与鞣酸发生沉淀反应，使甘草的甜味丧失，疗效也降低[25]。
2.5 与胃蛋白酶、胰酶配伍 甘草能与胃蛋白酶结合而降低酶活性，在人体或离体实验中，甘草对胃蛋白酶的抑制率达50%。根据甘草与胰酶联用后对胰酶淀粉消力、蛋白消化力和脂肪消化力的测定表明，淀粉消化力显著下降，说明其淀粉酶被破坏最甚[26]。
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3 甘草配伍应用的物理变化
3.1 与附子配伍 将四逆汤附子、干姜用量固定，甘草用量取6个水平，探讨甘草不同剂量对乌头碱煎出量的影响，发现乌头碱的含量随甘草的增加而减少，二者呈高度负相关(r=-0.9945)[27]。另有人观察到[28]，附子与甘草配伍后乌头类生物碱的含量降低，再加入干姜之后含量又升高。有报道[29]附子与炙甘草同煎较附子单煎其乌头碱类生物碱的溶出率降低28.68%，与生甘草同煎溶出率降低81.18%。也有报道[30]乌头与甘草配伍后水煎液中乌头碱的溶出率降低22%，乌头中的其它生物碱也有所降低。张爱华等[31]则报告甘草与附子配伍后水煎液中甘草黄酮(解毒有效成分)含量明显高于甘草单煎液，单煎液含量为1.18%，煎出率为52.9%，配伍液含量为1.85%，煎出率为83.0%。
3.2 与半夏、石灰配伍 在以甘草、石灰水炮制半夏过程中，甘草酸含量随浸泡时间增加上升到一定程度(5～6天达到最高，此时法半夏从外观性状观察与传统炮制结果一致)，又有下降趋势，这一变化规律不受炮制温度及甘草用量的影响，提示三者配伍可影响甘草酸的溶出，进而影响法半厦的炮制质量[32]。
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3.3 与生石膏配伍 甘草与生石膏配伍煎煮后生石膏中硫酸钙的煎出量虽有所下降，但煎液中钙盐总量仍略有升高。表明甘草与生石膏配伍不会产生钙盐含量降低的现象[33]。
3.4 与板兰根配伍 将从甘草中提取的有效成分甘草酸在不同浓度下加入板兰根冲剂中，测定含氮量及不同浓度甘草酸的表面张力和透光率，结果证明甘草对板兰根冲剂具有很好的增溶作用[34]。
综上所述，了解甘草的配伍变化，有助于加深对甘草配合应用的认识；同时，对今后在甘草临床应用中如何合理进行新配合，制订制剂新工艺，亦具有一定的借鉴意义。
参考文献
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[34] 杜 薇.甘草的溶解性研究.湖南中医药导报.1996，2(6)：32
收稿日期：1999-08-27, 百拇医药
单位：广西北海市中医院 北海 536000
关键词：甘草；中药配伍；药理
广西中医学院学报000145 中图分类号 R282.710.7
甘草能和中缓急，润肺解毒；又能调和诸药，引药归经，为中药方剂的常见配伍成分。本文试就甘草配伍应用的药理、化学、物理变化作一简述。
1 甘草配伍应用的药理变化
1.1 协同增效，降低毒副作用
1.1.1 抗菌、消炎作用 通过金黄色葡萄球菌体外抑菌试验表明，当甘草、黄连、黄芩同时配伍时，黄连、甘草的抑菌作用不变或增强；当黄连、黄芩、甘草为1∶1∶1时，黄连、甘草的抑菌作用则成倍增强[1]。甘草与阿糖腺苷合用可明显提高其治疗慢性乙型肝炎的疗效，且以多疗程治疗为佳，认为与终止病毒增殖，降低炎症反应有关[2]。
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1.1.2 免疫调节作用 潘菊芬等[3]观察了甘草与黄芩对人体外周血淋巴细胞产生白细胞介素-2(IL-2)及形成抗体分泌细胞能力的 调节作用，证明炙甘草与黄芩配伍有增强IL-2产生的作用，而对抗体分泌细胞的形成则无明显的影响。说明炙甘草与黄芩在抗体的免疫应答过程中可能有选择地增强细胞免疫作用，对体液免疫作用则不明显。生甘草在上述两项体外免疫应答试验中均未见有明显作用。国外有报道甘草与可的松合用在应激反应抑制、抗体产生抑制方面有协同作用，其抗炎抗变态反应效果比分别单用时优越。
1.1.3 肾上腺皮质激素样作用 轻症阿狄森氏病人，每日肌注可的松12.5mg，从测定尿皮质酮的第3天起，连日并用甘草甜素160mg肌注，结果尿中游离型17-羟皮质酮增加，而结合型17-羟皮质酮降低，说明甘草甜素可通过抑制固醇类在体内的代谢而增强和延长可的松的作用。对切除两侧肾上腺的病人每日用40mg氢化可的松肌注维持疗法时，若加用甘草次酸每日4g皮下注射，则出现协同作用，电解质保持平衡，但若停用氢化可的松而仅给甘草次酸则出现潴钠能力丧失，发生阿狄森氏危象[4，5]。
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1.1.4 抑制肠管平滑肌运动作用 甘草水提剂(0.165g)能加强阿托品对离体兔肠管平滑肌运动的抑制作用，是单用阿托品的2.8倍[7]。甘草、白芍水提合剂(0.21g)对在体兔肠管平滑肌运动有明显的抑制作用，两者合用较单用效果好，降频率作用较降幅度作用强[7]。郭世铎等[8]利用45Ca示踪技术，研究了芍药、甘草及芍药甘草汤对离体大鼠结肠平滑肌45Ca内流均有统计学意义的抑制性影响，而对实验性结肠梗阻组织45Ca内流明显增加45Ca内流的抑制作用，芍药或甘草远不及芍药甘草复方作用强。
1.1.5 镇咳祛痰作用 动物实验表明[9]，紫菀、甘草和款冬花对抑制组织胺和乙酰胆碱引起的气管收缩有协同作用。麻杏石甘汤和减味麻杏石甘汤(减石膏、甘草)均可缓解气喘天竺鼠立即性反应期之呼吸道阻力，降低呼吸道炎症，但对呼吸道阻力及多形核白细胞浓度降低的效果前者比后者强，同时支气管中之炎细胞浸润程度亦有差异性[10]。
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1.1.6 抗癌作用 甘草可提高环磷酰胺和长春新碱的抗癌活性，使肝癌小鼠的存活时间明显延长，瘤块重量减小，还能降低环磷酰胺的毒副反应，对其抑制小鼠造血功能具有保护作用。甘草能增强喜树碱的抗癌疗效，降低小鼠的白细胞下降、腹泻的副作用，提高对喜树碱的耐受用量，降低死亡率[11，12]。
1.1.7 解毒、降低毒副作用 甘草与松节油合用能延长白喉毒素引起的小鸡死亡时间，与生理盐水对照组有显著差异，其解毒作用强于单用ACTH、甘草、松节油[13]。甘草与附子配伍，甘草中类黄酮与异甘草素对乌头碱致动物心律失常作用有明显拮抗效果[14]。甘草可降低马钱子致大脑皮层超限抑制、呼吸肌强直收缩引起窒息死亡的毒性作用，如用半数致死量时可完全解毒(甘草用量120g)，其解毒作用与甘草甜素分解后产生的葡萄醛酸有关[15]。林娜等报道[16]，较大或超大剂量黄连煎液灌胃会导致G6PD缺陷动物红细胞渗透性增加，呈显著的量效依赖关系；当黄连分别与黄芩、甘草配伍同煎后，黄连的上述量效依赖关系消失，红细胞渗透脆性部分低于同剂量单味黄连的效果；当三药共同配伍，红细胞渗透脆性全部低于同剂量单味黄连的效果，减少可能发生的黄连对G6PD缺陷者的溶血性黄疸。甘草能降低链霉素对第8对脑神经的毒害而不影响链霉素的抗菌活性，使因链霉素毒性作用而不能继续使用的患者有80%可继续使用[12，17]。
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1.2 拮抗减效，增加毒副作用
1.2.1 减低抑菌效力 以最小抑菌浓度相对值为指标，观察不同比例甘草与黄连配伍后对金黄色葡萄球生长的抑制作用，结果无论黄连多于甘草或甘草多于黄连配伍后的抑菌作用均呈降低趋势[1]。
1.2.2 对抗镇咳作用 对6只家兔单用氨茶碱和合用甘草的药代动力学资料作对比研究发现：合并用药后，氨茶碱的t1/2 β缩短(从3.42±0.63h降至2.66±0.33h，P<0.05)，曲线下面积减少(从107.64±11.92降至61.63±7.88μg.h/ml，P<0.01)。并使清除率从0.14±0.02增至0.21±0.031μg/kg.h(P<0.01)，表明甘草可影响氨茶碱的药动学，促进氨茶碱的消除速率，缩短消除半衰期[18]。
1.2.3 对抗降糖作用 甘草具有糖皮质激素样作用，促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪分解，使乳酸及成糖氨基酸在肝脏酶的作用下转化为葡萄糖，并减少机体对葡萄糖的利用和分解，从而升高血糖，药理性对抗甲苯磺丁脲、降糖灵、胰岛素、优降糖等降血糖药的降血糖作用。
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1.2.4 诱导药物代射 甘草与海藻一定比例(3∶1和1∶3)的合煎剂能显著提高小鼠肝匀浆细胞色P-450含量，对肝药酶有诱导作用，从而影响方剂中药物的代谢，进而影响药物的疗效[19]。甘草能显著诱导小鼠安替比林的代谢，缩短其半衰期，降低安替比林的解热镇痛疗效[20]。
1.2.5 增加毒副作用 甘草具有盐皮质激素样作用，保钠排钾，使血钾浓度降低，与洋地黄、狄戈辛等强心甙类药物联用可导致心脏对强心甙的敏感性增加而引起毒性，与噻嗪类利尿药长期联用有发生严重的水肿、低血钾症和瘫痪的危险。
2 甘草配伍应用的化学变化
2.1 与附子、乌头配伍 甘草中的甘草次酸能与附子中的生物碱形成复盐，在体内逐渐分解而起作用，避免机体因短时间内吸收过量生物碱而引起的强烈反应，增加附子的临床用药安全范围。乌头碱和甘草酸(1∶1)混和液的紫外吸收曲线在吸收度值0.2～0.5范围内与纯甘草酸液(含量同 混和液)在260～270m处相交，认为离子对形成反应存在，当混和液置沸水浴加热30min，乌头碱的急性毒性大大降低[21]。
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2.2 与麻黄碱、锌离子配伍 有学者认为，清热解毒剂麻杏石甘汤能形成甘草酸、麻黄碱的锌络合物，并借助于其脂溶性进入细胞内与核酸结合，阻碍核酸的正常生化功能而发挥抗微生物作用[22]。
2.3 与黄连、大黄配伍 研究芍药汤配伍的化学变化表明，甘草的酸性成分能与黄连、大黄中的生物碱产生化学变化，使黄连中小檗碱含量明显降低，大黄中大黄素含量也减少；黄连亦可明显降低甘草各酸性成分如甘草酸和甘草次酸的含量，导致各有效成分的损失，降低疗效[23]。甘草能与黄连素发生沉淀反应，沉淀物为二分子小檗碱和一分子甘草酸中2个葡萄糖醛酸的羟基以离子状态结合而成的盐，在人工胃液中难溶，影响小檗碱的吸收和药效的发挥[24]。
2.4 与鞣酸配伍 甘草与鞣酸发生沉淀反应，使甘草的甜味丧失，疗效也降低[25]。
2.5 与胃蛋白酶、胰酶配伍 甘草能与胃蛋白酶结合而降低酶活性，在人体或离体实验中，甘草对胃蛋白酶的抑制率达50%。根据甘草与胰酶联用后对胰酶淀粉消力、蛋白消化力和脂肪消化力的测定表明，淀粉消化力显著下降，说明其淀粉酶被破坏最甚[26]。
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3 甘草配伍应用的物理变化
3.1 与附子配伍 将四逆汤附子、干姜用量固定，甘草用量取6个水平，探讨甘草不同剂量对乌头碱煎出量的影响，发现乌头碱的含量随甘草的增加而减少，二者呈高度负相关(r=-0.9945)[27]。另有人观察到[28]，附子与甘草配伍后乌头类生物碱的含量降低，再加入干姜之后含量又升高。有报道[29]附子与炙甘草同煎较附子单煎其乌头碱类生物碱的溶出率降低28.68%，与生甘草同煎溶出率降低81.18%。也有报道[30]乌头与甘草配伍后水煎液中乌头碱的溶出率降低22%，乌头中的其它生物碱也有所降低。张爱华等[31]则报告甘草与附子配伍后水煎液中甘草黄酮(解毒有效成分)含量明显高于甘草单煎液，单煎液含量为1.18%，煎出率为52.9%，配伍液含量为1.85%，煎出率为83.0%。
3.2 与半夏、石灰配伍 在以甘草、石灰水炮制半夏过程中，甘草酸含量随浸泡时间增加上升到一定程度(5～6天达到最高，此时法半夏从外观性状观察与传统炮制结果一致)，又有下降趋势，这一变化规律不受炮制温度及甘草用量的影响，提示三者配伍可影响甘草酸的溶出，进而影响法半厦的炮制质量[32]。
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3.3 与生石膏配伍 甘草与生石膏配伍煎煮后生石膏中硫酸钙的煎出量虽有所下降，但煎液中钙盐总量仍略有升高。表明甘草与生石膏配伍不会产生钙盐含量降低的现象[33]。
3.4 与板兰根配伍 将从甘草中提取的有效成分甘草酸在不同浓度下加入板兰根冲剂中，测定含氮量及不同浓度甘草酸的表面张力和透光率，结果证明甘草对板兰根冲剂具有很好的增溶作用[34]。
综上所述，了解甘草的配伍变化，有助于加深对甘草配合应用的认识；同时，对今后在甘草临床应用中如何合理进行新配合，制订制剂新工艺，亦具有一定的借鉴意义。
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收稿日期：1999-08-27, 百拇医药
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